Iшемiчна хвороба серця
СТЕНОКАРДIЯУперше термiн стенокардiя увiв Гервердем ( стенозис-вузький) —
грудна жаба.
Виникнення стенокардiï пов'язане з короткочасною минущою
iшемiєю мiокарда. Стенокардiя один з варiантiв болючого плину ИБС.
У поняття ИБС, крiм стенокардiï, входять ще iнфаркт мiокарда й
атероськлеротичеський кардiоськлероз. Видiляють 2 фактора: 1) Потреба
мiокарда в киснi; 2) Постачання киснем (або приплив кисню) .
Мiж цими двома факторами в нормi iснує динамiчна рiвновага.
Потреба мiокарда в киснi залежить вiд: а) ЧСС, напруги стiнки лiвого
желудочка, тобто вiд сили серцевих ськорочень, контрактильности
мiокарда; б) вiд рiвня катехоламинов, особливо норадреналина.
Потреба мiокарда в киснi регулюється й забезпечується
коронарним кровопостачанням: при зниженнi рiвня кисню в мiокардi
(зниження його концентрацiï або легка гiпоксiя мiокарда) вiд АМФ
отщепляется фосфатна група, у результатi чого утвориться аденозин.
Аденозин є мiсцевим гормоном, вiн розширює посудини й
збiльшує тим самим доставку кисню до мiокарда. Це основний шлях. У
прекапiлярах розташованi особливi рецептори, якi збуджуються при
зниженнi рiвня кисню в кровi коронарних артерiй. Ефект —
розширення вiнцевих артерiй.
ИБС i стенокардiя виникає тодi, коли коронарний кровоток (тобто
коронарнi артерiï у вузькому змiстi) не може заповнити потреба
мiокарда в киснi. Недостатня доставка кисню, невiдповiднiсть потреби
мiокарда в киснi й можливостей його доставки й лежать в основi
стенокардiï. Причина порушення коронарного кровотока, зниження його
можливостей, у бiльшостi випадкiв пов'язана з органiчною поразкою
вiнцевих артерiй: найчастiше (92%) атероськлероз; рiдше васькулити:
ревматичнi, сифiлiтичнi, при коллагенозах (узелковий периартериит) ;
iнодi функцiональнi порушення гемодинамiки: артерiальнi пороки серця,
стенокардiя при тиреотоксикозi; у рiдких випадках стенокардiя можлива
при ГБ.
Патогенез атероськлерозу: Вiдбувається порушення двох механiзмiв:
1. Порушення метаболiзму; насамперед це ставиться до порушення обмiну
лiпiдiв. Вiдбувається пiдвищення змiсту холестерину,
триглицеридов, жирних кислот (ПЕЖК) , зменшується змiст
фосфолiпiдiв у кровi.
Альфа-липопротеиди — мiцнi з'єднання холестерину +
триглицеридов + бiлкiв.
Немiцнi з'єднання: бета-липопротеиди й пребета-липопротеиди.
Липопротеиди, вступивши в судинну стiнку, дуже швидко розщеплюються, i
вивiльнюваний при цьому холестерин i триглицериди роблять що
ушкоджує атерогенное дiя. При атероськлерозi збiльшується
змiст немiцних липопротеидов — бета й пребета — за рахунок
зменшення альфа-липопротеидов. Залежно вiд характеру порушення лiпiдного
обмiну (що переважає) , видiленi 5 груп гиперлипидемии. Особливо
патогенною дiєю володiють 2 i 3 типи — з перевагою бета й
пребета липопротеидов. Певну роль грає також збiльшення
естерефицированних жирних кислот, якi йдуть на синтез холестерину й
триглицеридов, а також знижують чутливiсть тканин до iнсулiну, що
зменшує перетворення глюкози в глiкоген, пiдвищується
гiперглiкемiя й приєднується порушення вуглеводного обмiну.
Порушується також i белкови обмiн (зв'язок бiлкiв з лiпiдами) .
2. Порушення проникностi самоï судинноï стiнки, тобто
ïï морфологiчнi порушення. Пiдвищення проникностi пов'язане
з: а) збiльшенням змiсту кислих мукополисахаридов; б) порушенням
мiкроциркуляцiï в самiй судиннiй стiнцi: вiдбувається
пiдвищення ïï проникностi. Причина нерiдко лежить у
збiльшеннi змiсту мiсцевих гормонiв, наприклад, брадикинина, що
приводить до збiльшення рiвня катехоламинов.
Певна роль у патогенезi атероськлерозу належить збiльшенню
ферментативноï активностi самоï судинноï стiнки, зокрема,
еластази, що приводить до порушення еластичеського каркаса стiнки
посудини. Додатковим фактором може бути також пiдвищення внутрiсудинного
тиську (ПЕКЛО) — iшемiчний фактор, що ушкоджує.
Етиология атероськлерозу: Етиологичеськую роль у виникненнiатероськлерозу грають: — вiк; максимум захворюваностi
атероськлерозом доводиться на вiк старше 5Об рокiв. Зi збiльшенням вiку
пiдвищується активнiсть еластази, змiст кислих мукополисахаридов,
збiльшується синтез i розщеплення холестерину.
- пiдлога: у чоловiкiв атероськлероз виникає ранiше й частiше,
навпроти, жiночi половi гормони затримують утворення бета-
липопротеидов i збiльшують альфа-липопротеидов.
- нiкотинова iнтоксикацiя: дiє на проникнiсть посудин, тому що при
цьому рiзко збiльшується викид адреналiну, збiльшується
ушкодження.
- генетична схильнiсть: 2 i 3 типи порушення лiпiдного обмiну, частiше
зустрiчаються в родинах iз ГБ, ИБС, але тiльки 2-й тип
успадковується за законами Менделя.
- негативнi психоемоцiйнi впливи: збiльшується змiст катехоламинов
у кровi. - особливостi особистостi: патологiчно самолюбнi,
недовiрливi, агресивнi й т. д.
- непомiрнiсть у харчуваннi: калорiйнiсть ïжi повинна строго
вiдповiдати потребам органiзму, а не керуватися апетитом.
- малорухомий спосiб життя: чим активнiше спосiб життя, тим доськоналiше
коллатерали й iншi механiзми компенсацiï.
- iснують захворювання, якi приськорюють розвиток атероськлерозу: 1) всi
види артерiальноï гiпертензiï, 2) цукровий дiабет, 3)
подагра, 4) ожирiння, 5) гипотиреоз.
Видiляються також фактори ризику атероськлерозу: визначення вiдхилення
клiнiчних, бiохiмiчних показникiв, шкiдливi звички, що супроводжують
захворювання, якi значно збiльшують iмовiрнiсть виникнення
атероськлерозу; основнi: артерiальна гiпертензiя, гиперхолистеринемия,
нiкотинова iнтоксикацiя.
Додатковi: ожирiння —i-> цукровий дiабет, малорухомий спосiб
життя —i-> подагра.
Клiнiчнi прояви атероськлерозу: 1. ИБС.
2. Iшемiчна хвороба головного мозку.
3. Iшемiя ниркових артерiй.
4. Iшемiя нижнiх кiнцiвок.
Серед всiх проявiв атероськлерозу на першому мiсцi — ИБС.
Клiнiка стенокардiï: Болю за грудиною стиськаючого, що давить
характеру, тривалiстю до 15 хв, рiдше до 3Про хв. Болючi вiдчуття
иррадиируют у нижню щелепу, пiд лiву лопатку, лiву руку, тобто нагору й
найчастiше влiво. Напади хворiй найчастiше виникають при фiзичному або
емоцiйному навантаженнi, супроводжуються страхом смертi, ськутiстю
хворого, вiдчуттям недостачi повiтря. Iнодi хворi випробовують
неприємне вiдчуття не в областi серця, а в мiсцях iррадiацiï
болючих вiдчуттiв. Провокаторами хворiй можуть бути: фiзичне
навантаження, емоцiйне навантаження, холодна погода, прийом ïжi,
стан спокою, особливо в положеннi лежачи вночi.
Видiляють: — стенокардiю напруги, — стенокардiю спокою
(збiрня група, що поєднує виникнення нападiв у спокоï)
. Напади виникають частiше вночi. Причини: уночi пiдвищується
тонус вагуса, вiдбувається зниження ПЕКЛО й коронарного кровотока
вiдповiдно. При цьому буває досить устати в постелi, i напад
проходить. Неприємнi сновидiння; при цьому збiльшується
активнiсть симпатичноï нервовоï системи, у кровi
збiльшується змiст адреналiну, росте рiвень катехоламинов у
серцевому м'язi.
При переходi з вертикального положення в горизонтальне
збiльшується венозне повернення до серця, а отже, i навантаження
на серце. При цьому стенокардiя часто пов'язана iз серцевою
недостатнiстю, застосовують вiдповiдно серцевi гликозиди.
Зустрiчається також стенокардiя Принцметалла: для неï
характернi тривалi болi, напад затягається до 3Про хв. Виникнення
нападу зв'язане зi спазмом коронарних артерiй, що мають
атероськлеротичеськие бляшки, така форма стенокардiï часто є
провiсником смертi, нерiдко супроводжується порушенням ритму,
розладами серцевоï дiяльностi. На ЕКГ знаходять змiни, характернi
для iнфаркту мiокарда: зсув сегмента Т нагору, а не долiлиць, як при
звичайнiй стенокардiï. Однак пiсля нападу ЕКГ вертається до
норми.
Може бути також рефлекторна стенокардiя, що виникає при
патологiï прилеглих органiв: при грипах, виразковiй хворобi,
холециститах i т. д.
Стенокардiя тривалiстю вiд 3 до 5 хв, що виникає тiльки в певних
ситуацiях, називається стабiльноï. Iнший вид стенокардiï
— нестабiльна: виникають тодi, коли напади втрачають характерну
циклiчнiсть, типовiсть; ïхня тривалiсть до 1ПРО-15 хв. Можуть
виникати в непревичних ранiше ситуацiях. Нестабiльна стенокардiя є
провiсником iнфаркту мiокарда або раптовоï смертi вiд фибрилляции
желудочков. При гострiй коронарнiй недостатностi, на вiдмiну вiд
iнфаркту мiокарда, немає характерних для нього змiн кровi й ЕКГ, а
на вiдмiну вiд стенокардiï, напад болю некупируемий, тривалий i
атипичний за ним звичайно лежить не патологiя серця, а патологiя iнших
органiв. Характернi болi ниючого, колючого характеру.
Дiагностика стенокардiï Повинна ґрунтуватися на ретельному
анамнезi, тому що поза нападом об'єктивнi данi можуть
отсутствовать.
Пiд час нападу: ськутiсть, переляканий вид хворого, тахiкардiя й iншi
порушення ритму; пiдвищення ПЕКЛО; зона гиперстезии над верхiвкою серця;
ЕКГ: змiна сегмента ST i зубця Т (тобто кiнцевоï частини
желудочкового комплексу) , сегмент ST знижений, зубець Т згладжений,
изонейтральний або негативний.
Проба з фiзичним навантаженням проводиться на велоергометре. По ВIЗ
проба вважається позитивноï, якщо вiдбувається зниження
сегмента ST нижче iзолiнiï, не менш, нiж на 2 мм. Якщо змiни ЕКГ
пiсля навантаження нагадують такi при iнфарктi мiокарда — це
стенокардiя Принцметалла.
Метод аортографии. Дуже iнформативний, але не нешкiдливий. Дає
подання про генерализованности й виразностi патологiчних змiн.
Використовується звичайно в передоперацiйному перiодi, якщо
ставиться питання про необхiднiсть оперативного лiкування, тому що
стенокардiя нерiдко пов'язана з атероськлерозом, роблять вiдповiднi
бiохiмiчнi дослiдження.
Диференцiальний дiагноз: Невроз серця (неврастенiя з переважною поразкою
серця) . Неврозом найчастiше страждають молодi жiнки, але буває й
у клiмактеричному перiодi. Характернi болi в областi верхiвки серця, а
не за грудиною. Болю ниючi, колючi, тупi, а при стенокардiï пекучi.
Стенокардiя виникає в момент фiзичного або емоцiйного
навантаження, при неврозi болю в спокоï або пiсля навантаження. При
неврастенiï багато iнших ськарг, при стенокардiï одна. При
стенокардiï часто зустрiчаються порушення ритму (тахiкардiя) , при
неврастенiï часто взагалi немає об'єктивних даних,
тобто має мiсце розбiжнiсть достатку ськарг i вбогоï
об'єктивноï симптоматики. Ранiше тому неврастенiю називали
великою удавальницею .
Остеохондроз Зараз зустрiчається часто, особливо пiсля 4Об рокiв.
Патогенез болючого синдрому пов'язаний з обмеженням корiнцiв нервiв, це
вторинна невралгiя. Болю часто пов'язанi з певними рухами: повороти
голови, змiна пози й iн. Бiль при остеохондрозi часто, що оперiзує
характеру, нерiдко поширюється по межреберьям. Характерна бiльша
тривалiсть хворiй: до 1 години й бiльше. Болю бiльше рiзкi, чим при
стенокардiï, не знiмаються нiтроглiцерином, але знiмаються
анальгетиками. Характерна хворобливiсть у крапцi Ваале по переднiй
пахвовiй лiнiï, де ближче всього до поверхнi проходять корiнцi
нервiв.
Диафрагмальная грижа Болю пов'язанi з кiлькiстю прийнятоï ïжi,
а також з положенням хворого: найчастiше виникають у положеннi лежачи
або якщо хворий пiсля ïжi залишається сидiти за столом. Часто
буває вiдрижка. При перкусiï серця знаходять високий
тимпанiт. Iнформативно рентгенологiчне дослiдження.
Висока виразка шлунка Болю виникають вiдразу або через той самий
промiжок часу пiсля ïжi, локальна хворобливiсть над областю шлунка;
допомагає рентгенологiчний метод.
Iнфаркт мiокарда (див. далi) Стенокардiю необхiдно також диференцiювати
iз сифiлiтичним аортитом.
Лiкування Необхiдно негайно перервати напад стенокардiï.
Нiтроглiцерин — могутнiшого й швидкодiючого препарату поки
немає. Застосовують 1% спиртовоï розчин на шматочку цукру пiд
мову або таблетку ПРО, ТОВ5.
Валiдол — при легкому плинi, а також при пульсуючому головному
болi; коли хворi погано переносять нiтроглiцерин.
Механiзм дiï нiтроглiцерину: коронародилятация, зменшення
периферичного опору посудин великого кола кровообiгу; зменшуються
венозне повернення до серця, серцевий викид i сила серцевих ськорочень,
коротшає перiод вигнання кровi. Все це приводить до
гемодинамичеськой розвантаження серця, зменшує потреба мiокарда в
киснi, рацiонально перерозподiляє коронарний кровоток убiк
полiпшення харчування ишемизированного уччастка, зокрема
субепикардиальних вiддiлiв.
Лiкування в межприступний перiод 1. Коронарорасширяющие препарати:
Папаверин — таб. ПРО, ПРО4; амп. 1% 1, ПРО, 2% 2, О. Застосовують
усередину по ПРО, ПРО 4-ПРО, ПРО8 * 3-4 рази в день або п/к, в/м.
Парентерально вводять при нападах.
Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. ПРО, ПРО75 i ПРО, ПРО15
збiльшує коронарний кровоток, при тривалому застосуваннi
сприяє розвитку коллатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази в
день.
Дипиридамол (курантил, персантит) таб. ПРО, ПРО25 i ПРО, ПРО75; амп.
ПРО, 5% 2, О. Знижує опiр коронарних артерiй, збiльшуючи утворення
аднозина, але може викликати феномен обкрадивания ишемизированного
дiлянки. Також гальмує агрегацiю тромбоцитiв i тим самим
полiпшує мiкроциркуляцiю в мiокардi. По 2 таб. * 3 рази в день.
Еуфиллин таб. ПРО, 1 i ПРО, 15; амп. 2,4% 1ПРО, О в/в. Препарат, поряд з
розширенням коронаров, значно збiльшує роботу серця й
пiдвищує потреба мiокарда в киснi — це злоякiсний
коронародилятатор. Призначають тiльки за спецiальними показниками: при
супутнiй серцевiй або бронхiальнiй астмi, що супроводжується
бронхоспазмом, при легенево-серцевiй недостатностi.
Ношпа таб. ПРО, ПРО4; амп. 2% 2, О. Застосовують як i папаверин при
початкових стадiях стенокардiï, по 1-2 таб. * 2 р. у день, при
нападах уводять парентерально. Дитринин ПРО, ПРО8 використовується
Лидофлазин ПРО, ПРО6 рiдше при легенiв Дифрил ПРО, ПРО6 напади Група
глiцеринiв пролонгованоï дiï: Сустак-Форту 6,4 мг, Сустак-
Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг N 1ОО Тринитролонг 3, Об мг Препарати
даноï групи призначають 2 рази й бiльше в день усередину, таблетку
обов'язково ковтати цiлком, не розжовуючи.
Група нiтратiв (зменшує приплив кровi до серця) : Еринит ПРО, ПРО1
Нитросорбит ПРО, ОБ1 Позитивний ефект при призначеннi
коронарорасширяющих засобiв спостерiгається приблизно в 5ПРО%
хворих. Препарати цiєï групи призначають як фонову терапiю в
комплексi з iншими препаратами.
2. Антагонiсти кальцiю: видiленi iз групи коронарорасширяющих засобiв.
Завдяки специфiчному антагонiзму до кальцiю, зменшують потреба
мiокарда в киснi, перешкоджають проникненню кальцiю усередину
миофибрилл.
Верапамил (изоптин) таб. ПРО, ПРО4 i ПРО, ПРО8; амп. ПРО, 25% 2, О.
Добова доза 16Про мг. Володiє негативним миотропним дiєю.
Зменшує ПЕКЛО, збiльшує коронарний кровоток. Володiє
також антиаритмичеськой активнiстю. Застосовують при рiдких формах
стенокардiï, особливо при сполученнi ïï iз предсердной
екстрасистолией i тахiкардiєю.
Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1Про мг. На вiдмiну вiд
изоптина, мало виражена антиаритмичеськая активнiсть. Усередину по 1-2
таб * 3 рази в день. Показання тi ж + стенокардiя Принцметалла.
3. Бета-адреноблокатори: володiють негативним миотропним дiєю;
неселективнi бета-блокатори зменшують серцевий викид i споживання
мiокардом кисню. Терапiя повинна бути тривалоï, протягом
багатьох мiсяцiв. Якщо лiкування раптово ськасувати, стенокардiя
приймає нестабiльний плин, може наступити iнфаркт мiокарда або
смерть.
Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. ПРО, ПРО1 i ПРО, ПРО4;
амп. ПРО, 1% 1, О. має короткий перiод напiввиведення, тому
препарат розподiляють протягом дня (тривалiсть дiï 4 години) .
Добова доза 4ПРО-6Про мг. Максимум ефекту наступає через 1 годину,
тому приймати за годину до передбачуваного навантаження, натще.
Протипоказаний при бронхiальнiй астмi, вираженiй брадикардiï,
порушеннi ритму й провiдностi.
Талинолол драже 5Про мг; амп. 1Про мг. Є кардиоселективним бета-
адреноблокатором, тому що не впливає на бета-2 рецептори
бронхiального апарата. Володiє антиаритмичеськой активнiстю.
Протипоказаний тiльки при порушеннi провiдностi. Усередину 1-3 драже * 3
рази в день.
Протипоказанням до призначення бета-адреноблокаторов є також
серцева недостатнiсть, тому що препарати володiють негативним инотропним
дiєю. Доцiльноï є комбiнацiя бета-адреноблокаторов з
нiтратами пролонгованоï дiï, що дає позитивний ефект в
8ПРО% випадкiв. Крiм того, така терапiя веде до полiпшення плину
стенокардiï.
4. Препарати, що послабляють адренергичеськое дiя на серце.
Амиодарон (кордарон) таб. ПРО, 2; амп. 15Про мг. Призначають iз
ударноï дози 2ОО мг * 3 рази в день (для досягнення ефекту
насичення) , далi переходять на пiдтримуючу дозу 2ОО мг у добу.
Володiє противоаритмичеськой активнiстю, збiльшує коронарний
кровоток. Протипоказаний при брадикардiï, порушеннях провiдностi й
при бронхiальнiй астмi.
5. Якщо стенокардiя супроводжується серцевою недостатнiстю, то
призначають серцевi гликозиди, що веде до бiльше ощадливоï
витрати мiокардом кисню.
6. Антигипоксанти: ГЛИО-6 ( глио-сизий) , капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО
мг. Викликає активацiю анаеробних процесiв у мiокардi й гнiтить
аеробнi, тобто переводить метаболiзм мiокарда на бiльше ощадливий
шлях.
7. Анаболичеськие засобу: Ретаболил 5% 1,5 у маслi 1 раз у тиждень в/м.
Нераболил 1% 1, О в маслi — Нерабол (метандростенолон) таб. ПРО,
ОО1 i ПРО, ПРО5.
Калiю оротат таб. ПРО, 5.
8. Засоби антибрадикининового дiï: Продектин (пармидин, ангинин)
таб. Знижує реакцiю на брадикинин, сповiльнює агрегацiю
тромбоцитiв. Давати тривалий час.
Трентал.
9. Антитиреоидние засобу: iз проявом бета-адреноблокаторов
використовують украй рiдко.
Мерказолил О. ОО5 * 3 рази в день. Крiм медикаментозного лiкування
використовують хiрургiчне лiкування — пряму реваськуляризацию
мiокарда. Показання: важка, що не пiддається медикаментозному
лiкуванню стенокардiя. Застосовують також тренування з фiзичним
навантаженням, якi сприяють утворенню коллатералей, полiпшують
толерантнiсть мiокарда до навантаження. Також кинути курити, ськинути
зайву вагу.
. 1О. Антикоагулянти застосовують при гострiй ситуацiï: Курантил,
Аспiрин, Гепарини.
