Патологiчна анатомiя: мезенхимальние дистрофiï

Мукоидное набрякання
Це типовий приклад клiтинноï мезенхимальной дистрофiï, що
розвивається в результатi порушення обмiну речовин у сполучнiй
тканинi. Мукоидное набрякання зустрiчається в стромi органiв,
стiнках кровоносних посудин, клапанах серця.
Функцiональною одиницею сполучноï тканини є гистион, якi
мiстить у собi клiтки, основна речовина, волокнистi структури. Волокна
сполучноï тканини побудованi головним чином з коллагена.
Коллагеновое волокно має осьовий цилiндр, на який одягнена
оболонка iз проколагена. Мiж волокнами сполучноï тканини
перебуває основна речовина, що також дивується при
дистрофiï. Основна речовина представлена комплексними вуглеводно-
бiлковими з'єднаннями. До 60 рокiв нашого столiття цi речовини
дiлили на групу кислих i нейтральних мукополисахаридов. У цей час
замiсть термiна кислi мукополисахариди прийнятий термiн кислi
гликозоаминогликани. до них вiдносять глюкуроновую кислоту, що
перебуває в сполучнiй тканинi в чисто видi, незв'язаноï нi iз
чим, а всi iншi гликозоаминогликани завжди пов'язанi з бiлками, тому
ïх називають протеогликани.
Барвистi реакцiï на кислi гликозоаминогликани.
Реакцiя метахромазии з толуидиновим синiм (у червоний колiр) Реакцiя з
ольциановим синiм, красить гликозоаминогликани в синiй колiр. Метод
Хейля. Це фарбування за допомогою колоïдальними гiдроокислами
залiза, гликозоаминогликани офарблюються в бiрюзовий колiр.
Нейтральнi мукополисахариди — углеводсодержащие бiлки
(гликопротеиди) . Для ïхнього виявлення iснують методи фарбування
Шифф-Йодною кислотою ( Шик-Реакцiя) . Гликопротеиди офарблюються в малиново-
червоний колiр.
В основi мукоидного набрякання лежить нагромадження в основнiй речовинi
сполучноï тканини продуктiв плазми кровi. Це вiдбувається за
рахунок пiдвищення тихорєцькоï й судинноï проникностi,
тобто за межi судинного русла в межуточное речовину виходять бiлки
плазми кровi — це явище називається плазморрагия. Бiлки
кровi викликають деструкцiю рiзного ступеня виразностi коллагенового
волокна, межуточного речовини, з'єднуються з компонентами
сполучноï тканини, при цьому виникають белковополисахаридние
комплекси, вiдмiннi вiд нормальних. Мукоидное набрякання — це
поверхневе ушкодження сполучноï тканини. Воно є оборотним
процесiв i якщо забрати причину його, те результатом буде повернення до
норми. Несприятливим результатом буде перехiд у наступну стадiю стадiя
фибриноидного набрякання. Фибриноидное набрякання — це глибоке,
необоротне ушкодження сполучноï тканини, що завершується
фибриноидним некрозом. Процес може починатися вiдразу з фибриноидного
набрякання.
З мукоидним набряканням ми зустрiчаємося як iз проявом
алергiï, i прояв запалення, дуже характерно воно для захворювання
алергiйноï й аутоиммунной природи. До таких захворювань ставляться
коллагенози (системнi захворювання) — ревматизм, системна червона
волчанка, ревматоидний полiартрит, вузловий артериит, системна
ськлеродермiя. Мукоидное набрякання буде спостерiгатися й при такому
захворюваннi, як хронiчний гломерулонефрит, особливо в перiод
загострення. Мукоидное набрякання характеризується нагромадженням
у межуточном речовинi сполучноï тканини гликозоаминогликанов, що
веде до пiдвищення судинноï проникностi й просочування межуточного
речовини бiлками плазми, головним чином глобулiнами. А потiм
виникає набрякання коллагенових волокон за рахунок набрякання
ïхньоï оболонки — проколлагена, а набрякання
основноï речовини в цьому випадку не вiдбувається.
Макроськопiчна картина мукоидного набрякання вiдсутнiй. Мiкроськопiчна
характеристика: спостерiгаються дiлянки зони ослизнення, якi
офарблюються гематоксилiном у бузковий колiр — виникає зона
базофильного фарбування. Однак основний упор у дiагностицi робиться на
барвистi реакцiï. Оськiльки тут у надлишку накопичуються
гликозоаминогликани, те дана стадiя дiагностується за допомогою
барвистих реакцiй на гликозоаминогликани. Гликозоаминогликани мають два
джерела появи: з однiєï сторони гликозоаминогликани йдуть зi
строми, з iншого боку, основна маса ïх синтезується тут же на
мiсцi, клiтками сполучноï тканини, а саме, фiбробластами. В
електронному мiкроськопi видно розширення простору мiж коллагеновими
волокнами, i в цьому просторi, в основнiй речовинi вiдзначається
присутнiсть зернистого преципiтату, що нагадує преципiтат плазми
кровi.
Фибриноидное набрякання характеризується загибеллю компонентiв
сполучноï тканини. Гинуть, розпадаючись на фрагменти коллагеновие
волокна, межуточное речовина. компоненти, Що Розпалися, сполучноï
тканини, просочуються бiлками плазми кровi, насамперед, фiбриногеном, що
перетворюється у фiбрин. Всi цi просоченi фiбрином, що загинули
компоненти сполучноï тканини називаються фибриноидом. На цiй
стадiï вiдсутнi макроськопiчнi характеристики. Для дiагностики
використовуються барвистi реакцiï на фибриноид: наприклад,
фарбування по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красить фибриноид у
синiй колiр; фарбування по методу Маллори — дає фарбування
фибриноида в брудно цегельний колiр; крiм того, фибриноид можна виявити
за допомогою Шик-Реакцiï.
ПАТОГЕНЕЗ може йти 2 — мя патогенетичеськими шляхами:
1. При иммунопатологичеських захворюваннях. Утворення фибриноида
обумовлене иммунокомплексним ушкодженням микроциркуляторного русла й
сполучноï тканини, тобто за рахунок осiдання на посудину iмунних
комплексiв вiдбувається ушкодження посудини, а потiм тканина
просочується бiлками плазми кровi. Такий фибриноид називають
фибриноидом iмунних комплексiв (фибриноид ушкодження) .
2. Спостерiгається при деяких коагулопатиях (наприклад, при
синдромi Санарелия-Шварцмана) . Тут головна роль у патогенезi
належить плазморрагиям. Цей фибриноид називається фибриноидом
инсудации (фибрин-фибриноид) .
Навколо фибриноида розвивається клiтинна реакцiя, з'являються
макрофаги, якi розсмоктують мертвий матерiал, навiть виникає
ськлероз, i, надалi гиалиноз.
Гиалиноз — це дистрофiя сполучноï тканини, при якiй
утворяться однорiднi, щiльнi, напiвпрозорi маси, якi зовнi нагадують
гиалиновий хрящ. Звiдси речовина, що виникає в сполучнiй тканинi,
одержала назву гиалин. Гиалин являє собою фибриллярний бiлок, що
мiстить фiбрин, иммунноглобулини, лiпiди; щiльний, стiйкий до дiï
ферментами впливу кислот, лугiв. Гиалин краситься еозином у рожевий
колiр. Якщо ж красити по Ван-Гизону, то залежно вiд вiку буде фарбування
вiд жовтого до червоного кольору. Нiж старше, тим бiльше переважає
червоний колiр. Поява гиалина не завжди результат дистрофiï.
Тромботичеськие маси, запальний екссудат, цилiндри в сечi —
є результатом появи гиалина в мертвiй тканинi. Гиалиновая
дистрофiя може бути внутрiшньоклiтинноï й позаклiтинноï. У
свою чергу позаклiтинна гиалиновая дистрофiя дiлиться на гиалиновую
дистрофiю властиво сполучноï тканини й гиалиновую дистрофiю стiнок
кровоносних посудин. До внутрiшньоклiтинного гиалиновой дистрофiï
ставиться гиалиново-краплинна дистрофiя епiтелiю звитих канальцев
бруньки. Клiтинна гиалиновая дистрофiя може також спостерiгатися в
плазматичних клiтках, цитоплазмi яких з'являються краплi гиалина. такi
клiтки називаються русселевськими тельцями. Ïх можна спостерiгатися
при хронiчних запаленнях, гастритах, фарингiтах. Гиалиновая дистрофiя
властиво сполучноï тканини зустрiчається в капсулах органiв,
старих фляках, в атероськлеротичеських бляшках i є результатом
локального порушення обмiну речовин. Найбiльше страждає капсула
селезiнки (глазурная селезiнка) капсула стовщена, покрита бiлим
нальотом. Гиалиноз кровоносних посудин спостерiгається в посудинах
микроциркуляторного русла (в артериолах) . Гиалиноз кровоносних посудин
спостерiгається при поразцi волокнистоï структури й наступним
просочуванням бiлками плазми. Сприяє розвитку гиалиноза цукровий
дiабет, ангионевротичеськие процеси, иммунопатологичеськие реакцiï.
Цей вихiд бiлкiв плазми кровi за межi кровоносного русла може бути
тривалим (доброякiсним) i швидким (злоякiсним) . При повiльному плинi
плазменние бiлки, проходячи через судинну стiнку з'єднуються з
компонентами сполучноï тканини й перетворюються в гиалин. Стiнка
товщає, просвiт артериол звужується. У бруньках
звужується просвiт що приносить артериоли, в умовах гiпоксiï
клубочок заростає сполучною тканиною, що приводить до
атрофiï. Брунька зморщується, здобуває дрiбну зернисту
поверхню. Такий стан називають первинно зморщеною брунькою —
артериолонефроськлерозом. Процес цей дуже тривалий, i розтягується
на роки.
Злоякiсна плазморрагия розвивається бурхливо. Плазменние бiлки
просочуючи стiнку посудини викликають ïï загибель —
артериолонекроз (фибриноидний некроз) .
Макроськопiчна картина: при злоякiснiй гiпертонiï
спостерiгається фарровськая брунька — брунька збiльшена,
щiльна, i досить строката: на ясно-сiрому тлi розкиданi дрiбнi дiлянки
червоно-жовтоï й бiлоï квiток, що надає ïй
строкатiсть.
Мiкроськопiчна характеристика: навколо дiлянок фибриноидного некрозу
з'являються кровотечi (червонi) , сам некроз — бiлий. Потiм
виникають тромби, i мiкроiнфаркти.
Теорiï, що пояснюють механiзм виникнення гиалиноза:
1. Дегенеративна (деструктивна) теорiя. По цьомуе теорiï гиалин
виникає з ушкоджених елементiв судинноï стiнки.
2. Гематогенна теорiя. Вiдповiдно до цiєï теорiï гиалин
— продукт бiлкiв плазми кровi.
3. Iмунна теорiя. Вiдповiдно до цiєï теорiï гиалин
виникає як наслiдок преципiтацiï иммунокомплексов антиген-
антитiло, утворених з надлишком антитiл.
Сучасна теорiя говорить, про те, що циркулюючi в кровi иммунокомплекси
осiдають на судинних стiнках, пiдвищуючи ïхню проникнiсть, а потiм
iз плазменних бiлкiв i будується гиалин.
Види судинного гиалина: 1. Простий гиалин виникає при
доброякiсному перебiгу гiпертонiчноï хвороби в стiнцi артериол без
попереднього некрозу стiнки.
4. Липогиалин виникає при цукровому дiабетi. Продукти порушеного
вуглеводного обмiну виводяться через микроциркуляторное русло,
частина з них осiдає на стiнках посудин, викликаючи ангиопатию.
В основному це бета-липопротеиди.
5. Ськладний гиалин виникає наприкiнцi фибриноидного некрозу при
иммунопатологичеських захворюваннях.
Слизувата дистрофiя. Слиз в органiзмi представлена продуктом
епiтелiальних клiток муцином i мукоидом, що перебуває в сполучнiй
тканинi. Слизувата дистрофiя може бути епiтелiальноï клiтинноï
й неепiтелiальноï позаклiтинноï. Елективной фарбою на слиз
служить муцикармин, що офарблює слиз у червоний колiр. Слиз
являє собою мукополисахарид, i слиз може бути кислi або
нейтральноï, тому слизи красяться в тих же реакцiях що й
гликозоаминогликани (реакцiя Хейла, Шик-Реакцiя й др.) .
Клiтинна епiтелiальна дистрофiя спостерiгається в епiтелiï
верхнiх дихальних шляхiв при гострих респiраторних захворюваннях (так
звана нежить або катар верхнiх дихальних шляхiв) . Слизувата оболонка
виявляється набряклоï, отечной, а клiтки переповненi слизом.
Має мiсце гiперпродукцiя слизу. Ядро клiтки змiщене на периферiю,
виникають персневидноï форми клiтки. Исходи:
Зворотний розвиток при усуненнi причини Загибель клiтки при вираженому
ступенi процесу.
Неклiтинна слизувата дистрофiя в сполучнiй тканинi спостерiгається
при: ћ голоде (слизистие отеки при алиментарной дистрофии) ћ при
микседеме — дисфункции щитовидной желези. Соединительная ткань при
слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологичеськи
видни обширние озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают
звездчатую форму, так как она них оказивает давление слизь.