Захворювання щитовидноï залози

Захворювання дуже рiзноманiтнi.
1. Зi збiльшенням функцiï щитовидноï залози — тиреоток
— сикоз, гiпертиреоз. 2. Зi зменшенням функцiï
щитовидноï залози — гипотиреоз. 3. З нормальною
функцiєю — тиреоидит, ендемiчний зоб, спорадичеський
зоб, вузловi утворення, ГIПЕРТИРЕОЗ Гормони щитовидноï залози
— трийодтиронин Т3 i тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикозу — Це полиетиологичний синдром, прояви якого
пов'язанi з пiдвищеною кiлькiстю Т3 i Т4 у кровi.
Причини 1. Дифузiйний токсичний зоб, як один iз проявiв хвороби Греевса
(базедовоï хвороби) .
1835 рiк — хвороба описана Греевсом.
1821 рiк — хвороба описана Пери.
1840 рiк — хвороба описана Базедовим.
2. Токсична аденома щитовидноï залози — хвороба Плюммера.
3. Иногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса — багатосистемне
захворювання, аутоиммуное, що протiкає по типi гiперчутливостi
вповiльненого типу.
Хвороба Греевса: 1. Дифузiйний зоб —i> тиреотоксикоз 90% 2.
Iнфiльтративна офтальмопатия й офтальмоплегия 50% 3. Iнфiльтративна
дермопатия.
ДИФУЗIЙНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ Дефект Т-Супрессоров лежить в основi
захворювання. Частiше страждають жiнки вiд 20 до 50 рокiв.
Причини: iнфекцiя, iнсоляцiя, важкий емоцiйний стрес.
Т-Хелпери стимулюють У-клiтки й виробляються тиреостимулирующие антитiла
(TSa) . При надлишку кортизола порушується контроль Т-Супрессоров.
TSa сiдають на рецептори, тому залiза перебуває пiд контролем TSa,
тому щитовидною залозою виробляється бiльше Т3 i Т4.
Стимулює рiст залози iнодi до дуже бiльших розмiрiв.
У нормi вага щитовидноï залози 20 р. У середньому маса може
збiльшуватися до 600-800 г.
IНФIЛЬТРАТИВНА ОФТАЛЬМОПАТИЯ (екзофтальмичеський зоб) Патогенез:
вiдбувається поразка ретробульбарной клiтковини.
4. Уважають, що антигенна структура ретробульбарной клiтковини й
антигени щитовидноï залози мають спiльнiсть.
5. Мiж щитовидною залозою й ретробульбарной клiтковиною є свiй
замкнутий лимфоидний коло.
6. Iде iнфiльтрацiя глазодвигательних м'язiв, i в них виникають
дистрофiчнi змiни.
IНФIЛЬТРАТИВНА ДЕРМОПАТИЯ. Вiдбувається збiльшення обсягу
предибиальной клiтковини. Стимуляцiя Т-Лiмфоцитами. Не можна зiбрати
шкiру в ськладку. Iнодi шкiра червона й гаряча.
Тиреоидние гормони мають широкий спектр дiï: 1. на мiтохондрiï
— активацiя, збiльшення процесiв окисного фосфорилирования,
активується цикл Кребса, клiтинний подих, пiдсилюється дiя
на катехоламини.
7. Збiльшується кiлькiсть рецепторiв.
У таких хворих зменшується утилiзацiя енергетичних речовин i
збiльшується липолиз.
Лекцiя 4: ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОÏ ЗАЛОЗИ (продовження) Щитовидна
залоза може бути збiльшена помiрковано й до зоба 3-4 ступенi.
При пальпацiï щитовидна залоза мягко-еластичеськая по
консистенцiï, але може бути й щiльна.
Котяче мурликание (= судинний шум) . При ауськультацiï через сильне
кровонаповнення — судинний шум.
Клiнiчнi прояви тиреотоксикозу 1. Прояву з боку ЦНС.
8. Шкiри, 3. М'язовоï системи.
9. Серцево-судинноï системи.
10. Око.
11. ЖКТ.
12. Лимфоидной системи.
13. Ендокринноï системи.
Прояву з боку ЦНС Хворi нерiдко метушливi й неспокiйнi, зi швидкою
мовою, дратiвливi, уразливi, швидко дають волю сльозам, тривожнi,
нерiдко погано сплять — це пов'язане з надлишковою дiєю
катехоламинов на мозок.
1 Ськарги хворих на: 1. На зменшення толерантностi до тепла. Ïм
завжди пекуче. Це тому, що в органiзмi багато утвориться тепловоï
енергiï. Периферична вазодилятация пристосування до жари —
пiтливiсть. Шкiра гаряча, волога.
14. Почуття внутрiшнього тремтiння й тремтiння рук (характерний дрiбний
тремор витягнутих рук, столiття при закритих очах) , Прояву з боку
м'язовоï системи Виражена слабiсть приводить до
тиреотоксичеськой мiопатiï. З боку ССС 1. Тахiкардiя в 99%
хворих. Хворi вiдчувають серцебиття. ЧСС вiд 90 до 150 ударiв у
мiнуту. Ця тахiкардiя постiйна й зберiгається навiть у снi.
15. Змiна ПЕКЛО: збiльшення систоличеського й зниження диастоличеського
— 160/60 i 140/50.
16. Гiпертрофiя лiвого желудочка — проявляється посиленням
верхiвкового поштовху. Розмiри серця в нормi.
17. При ауськультацiï голосний 1 тон (хлопающий) . Шум
систоличеський iнтенсивний, грубий. Причина — збiльшення
швидкостi кровотока.
Тиреотоксичеськое серце приводить до тиреотоксичеськой кардиопатии.
Недолiк вiтамiну В1, не утвориться кокарбоксилаза, у таких хворих серце
схоже на серце у хворих iз синдромом бери — бери.
Це вторинна кардиопатия.
Частiше правожелудочковая серцева недостатнiсть.
У молодих людей частiше проявляється тиреотоксикоз iз боку серця.
18. Миготлива аритмiя.
19. Левожелудочковая серцева недостатнiсть — задишка в спокоï
або при навантаженнi, кашель, кровохаркание, цiаноз, вологi хрипи.
Симптом слабостi синусового вузла в лiтнiх це атероськлероз
артерiï, що постачає синусовий вузол.
Цей симптом може запiзнюватися при тиреотоксикозi, якщо немає
тахiкардiï, а навiть вiдзначається схильнiсть до
брадикардiï. Тиреотоксикоз — це друга причина, що
провокує слабiсть синусового вузла.
Прояву з боку ЖКТ 1. Зменшення маси тiла в 95 — 98% пов'язане з
липолизом i пiдвищеною активнiстю катехоламинов.
20. Апетит гарний.
21. Частий стiлець (вiд 2 до 10 — 15 разiв у добу) без тенезмов i
слизу.
Прояву з боку очей Характернi тиреотоксичеськие симптоми.
Ретракция м'яза — симптом Кохера. Бiла смужка ськлери мiж
райдужною оболонкою й верхнiм столiттям.
Симптом Грефа (див. нижче) .
Симптом широкоï очноï щiлини = симптом Дель Римпля.
Збiльшення тонусу ретробульбарних м'язiв.
Блиськ очей.
Лiмфатична система Лимфоаденопатия як прояву аутоиммунного захворювання.
Шкiра Можуть бути дiлянки депiгментацiï.
Ендокринна система Збiльшення потреби в кортизиле. Розвивається
вiдносна недостатнiсть кори надпочечников, що характеризується
вираженою слабiстю, стомлюванiстю, зменшенням ваги, пiгментацiï
шкiри (збiльшення АКТГ) .
Iнфiльтративна офтальмопатия — про неï судять по зовнiшньому
виглядi: набряк верхнього столiття.
Причини тиреотоксикозу 1. Хвороба Гревса.
22. Токсична аденома щитовидноï залози. Особливостi: не буде
токсичного зоба, пальпируется вузол у щитовиднiй залозi, частiше в
людей похилого вiку. Гiпотрофiя й гiпофункцiя навколишньоï
тканини щитовидноï залози. Основнi прояви з боку сердечно
— судинноï системи — напади стенокардiï,
левожелудочковая недостатнiсть, нiколи не буде iнфiльтративноï
офтальмопатии.
Дiагностика: Т3 i Т4 у нормi, ТТГ низький.
Основний тест — ськанування щитовидноï залози.
Виявляється гiперфункцiонуючий вузол.
Пробу з Т3 людям похилого вiку не роблять.
23. Многоузловой токсичний зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психiчна хвороба хвороби) , щитовидна залоза не
збiльшена, немає очних симптомiв, низьке захоплення йоду
щитовидною залозою.
Уськладнення тиреотоксикозу Тиреотоксичеський криз — це гострий
стан з рiзким збiльшенням катехоламинов у кровi з рiзко вираженою
недостатнiстю кори надпочечников. Це може бути при важкому нелеченом
тиреотоксикозi, провокується iнфекцiєю й стресом.
Клiнiка Роз'єднання окисного фосфорилирования, збiльшення
активностi катехоламинов, висока температура тiла (бiльше 39 град. С) ,
бiльша пiтливiсть, найрiдша тахiкардiя, миготлива аритмiя з
тахисистолией, серцева недостатнiсть, блювота, анорексия, частий рiдкий
стiлець, колапс, зневоднювання.
Сам хворий з тиреотоксичеського кризу не вийде. Лабораторних даних, що
пояснюють клiнiку немає.