Мiсце вiрусiв у бiосферi
Захворювання рослин , тварин i людину, вiрусна природа яких у цей часустановлена, протягом багатьох сторiч завдавали шкоди господарству й
шкода здоров'ю людини. Хоча багато хто iз цих хвороб були описанi, але
спроби встановити ïхню причину й виявити збудника залишалися
безуспiшними / У результатi спостережень Д. И. Iванiвський i В. В.
Половцiв уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886
роцi A. D. Mayer у Голландiï пiд назву мозаïчноï,
являє собою не одне, а два зовсiм рiзних захворювання того самого
рослини: одне з них — рябуха, збудником якого є грибок, а
iнше невiдомого походження. Дослiдження мозаïчноï хвороби
тютюну Д. И. Iванiвський продовжує в Никитинском ботанiчному саду
(пiд Ялтою) i ботанiчноï лабораторiï Академiï наук i
доходить висновку, що мозаïчна хвороба тютюну викликається
бактерiями, що проходять через фiльтри Шамберлана, якi, однак, не здатнi
рости на штучних субстратах. Збудник мозаïчноï хвороби
називається Iванiвським те “фiльтрiвними” бактерiями,
то мiкроорганiзмами, тому що сформулювати вiдразу iснування особливого
миру вiрусiв було досить важко
Пiдкреслюючи, що збудник мозаïчноï хвороби тютюну не мiг бути
виявлений, одержали Нобелiвську премiю
У знак визнання видатних заслуг Д. И. Iванiвського перед вiрусологiчною
наукою Iнституту вiрусологiï АМН СРСР в 1950 роцi було привласнено
його iм'я, в Академiï медичних наук заснована премiя iм'я Д. И.
Iванiвського, присуджувана один раз у три роки
2. Мiсце вiрусiв у бiосферi
3. Еволюцiйне походження
У мiру вивчення природи вiрусiв у першому напiвсторiччi пiсля
ïхнього вiдкриття Д. И. Iванiвським (1892) формувалися подання про
вiруси як про дрiбнi органiзми. Епiтет “фiльтрiвний” згодом
був вiдкинутий, тому що стали вiдомi фiльтрiвнi форми або стадiï
звичайних бактерiй, а потiм i фiльтрiвнi види бактерiй. Найбiльш
правдоподiбн i прийнятноï є гiпотеза про те, що вiруси
вiдбулися з “випадноï” нуклеиновой кислоти, тобто
нуклеиновой кислоти, що придбала здатнiсть реплицироваться незалежно вiд
тоï клiтки, з якоï вона виникла, хоча при цьому
передбачається, що така ДНК реплицируется з використанням структур
цiєï або iншоï клiток
На пiдставi досвiдiв фiльтрацiï через градуйованi лiнiйнi фiльтри
були визначенi розмiри вiрусiв. Розмiр найбiльш дрiбних з них виявився
рiвним 20-30 нм, а найбiльш великих — 300-400 нм
У процесi подальшоï еволюцiï у вiрусiв мiнялася бiльше форма,
чим змiст
Таким чином, вiруси, мабуть, вiдбулися вiд клiтинних органiзмiв, i
ïх не слiд розглядати, як примiтивних попередникiв клiтинних
органiзмiв
4. Будова й властивостi
Розмiри вiрусiв коливаються вiд 20 до 300 нм. У середньому вони в 50
разiв менше бактерiй. Ïх не можна побачити у свiтловий мiкроскоп,
тому що ïхньоï довжини менше довжини свiтловоï хвилi
Вiруси складаються яз рiзних компонентiв:
а) серцевина-генетичний матерiал (ДНК або РНК) . Генетичний апарат
вiрусу несе iнформацiю про декiлька типiв бiлкiв, якi необхiднi для
утворення нового вiрусу: ген, що кодує зворотну транскриптазу й
iншi
б) бiлкова оболонка, що називають каспидом
Оболонка часто побудована з iдентичних повторюваних субъедениц —
капсомеров. Капсомери утворять структури з високим ступенем
симетрiï
в) додаткова липопротеидная оболонка Вона утворена iз плазматичноï
мембрани клiтки-хазяïна. Вона зустрiчається тiльки в
порiвняно бiльших вiрусiв (грип, герпес)
Повнiстю сформована iнфекцiйна частка називається вириономПоложення про те, що вiруси являють собою повноцiннi организми,
дозволило остаточно об'єднати всi три названих групи вiрусiв
вiруси тварин, рослин i бактерiй — в одну категорiю, що
займає певне мiсце серед живих iстот, що населяють нашу планету.
Той факт, що ïх не вдалося вирощувати на штучних живильних ,
середовищах поза клiтками, не викликав особливого подиву, тому що вiруси
iз самого початку були визначенi як строгi внутрiшньоклiтиннi паразити.
Ця властивiсть визнавалася не унiкальним, властивим тiльки вiрусам,
оскiльки внутрiшньоклiтиннi паразити вiдомi й серед бактерiй, i серед
найпростiших. Як i iншi органiзми, вiруси здатнi до розмноження. Вiруси
мають певну спадковiсть, вiдтворюючи собi подiбних. Спадкоємнi
ознаки вiрусiв можна враховувати по секторi хазяïв, що вражаються,
i симптомам викликуваних захворювань, а також по специфiчностi iмунних
реакцiй природних хазяïв або штучних иммунизируемих
експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чiтко визначити
спадкоємнi властивостi будь-якого вiрусу, i навiть бiльше —
його рiзновидiв, що мають чiткi генетичнi маркери, наприклад:
нейтронность деяких вiрусiв грипу, знижену патогеннiсть у вакциональних
вiрусiв i т.п
Мiнливiсть є iншою стороною спадковостi, i щодо цього вiруси
подiбнi всiм iншим органiзмам, що населяють нашу планету. При цьому у
вiрусiв можна спостерiгати як генетичну мiнливiсть, пов'язану зi змiною
спадкоємноï речовини, так i фенотипическую мiнливiсть,
пов'язану iз проявом того самого генотипу в рiзних умовах. Прикладом
першого типу мiнливостi є мутанти того самого вiрусу, зокрема
температурочувствительние мутанти. Прикладом другого типу мiнливостi
служить рiзний тип поразок, викликуваних тим самим вiрусом у рiзних
тварин, рослин i бактерiй
Всi вiруси по своïй природi — паразити. Вони здатнi
вiдтворювати себе, але тiльки усерединi живих клiток. Звичайно вiруси
викликають явнi ознаки захворювання. Потрапивши усередину клiтки, вони
“включають” ïï ДНК i, використовуючи свою власну
ДНК або РНК, дають клiтцi команду синтезувати компоненти вiрусу.
Компоненти вiрусу здатнi до спонтанного утворення вириона. Клiтка,
витративши всi жизнетворние соки на синтез вiрусiв, гине, перевантажена
паразитами. Вiруси “розривають” оболонку клiтки й
передаються в iншу клiтку у виглядi iнертних часток. Вiруси поза клiтки
являють собою кристалли, але при влученнi в клiтку
“оживають”
Ученi, аналiзуючи будову речовини, дотепер не вирiшили: уважати вiруси
живими або мертвим. Вiруси, з одного боку, мають здатнiсть розмножаться,
спадковiстю й мiнливiстю, але з iншого боку, не мають обмiну речовин, i
ïх можна розглядати, як гiгантськi молекули
Вiруси як i iншi органiзми, характеризуються пристосовнiстю до умов
зовнiшнього середовища. Потрiбно тiльки не забувати, що для них органiзм
хазяïна є середовищем перебування, тому багато умов
зовнiшнього середовища впливають на вiрус опосередковано — через
органiзм хазяïна. Однак багато факторiв зовнiшнього середовища
можуть i безпосередньо впливати на вiруси. Досить згадати вже названi
температурочувствительние мутанти вiрусiв, якi, наприклад, розмножуються
при температурi 32-37 З i гинуть при температурi 38-40 З, хоча ïхнi
хазяï залишаються цiлком життєздатними при цих температурних
режимах. У зв'язку з тим, що вiруси є паразитами, вони
пiдкоряються закономiрностям i до них застосовнi поняття екологiï
паразитизму. Кожний вiрус має коло природних хазяïв, iнодi
дуже широкий, як, наприклад, у дрiбних Рнк-Геномних фагов: у першому
випадку дивуються всi ссавцi, у другому — окремi клони
кишковоï палички. Циркуляцiя вiрусiв може бути горизонтальноï
(поширення серед популяцiï хазяïв) i вертикальноï
(поширення те батькiв потомству) . Таким чином, кожний вiрус
займає певну екологiчну нiшу в бiосферi
5. Класифiкацiя
а) Вiруси класифiкуються по серцевинi: Днк-утримуючi й Рнк-Утримуючi
(ретро) вiруси
б) За структурою капсомеров
Iзометричнi (кубiчнi) , спiральнi, змiшанi
в) По наявностi або вiдсутностi додатковоï липопротеидной оболонки
г) По клiтках-хозяинам
Крiм цих класифiкацiй є ще багато iнших. На приклад, по типi
переносу iнфекцiï вiд одного органiзму до iншому
6. Бактерiофаги
Вiдкриття
Через 25 рокiв пiсля вiдкриття вiрусу, канадський учений Фелiкс Д'ерел,
використовуючи метод фiльтрацiï, вiдкрив нову групу вiрусiв, що
вражають бактерiï. Вони так i були названi бактерiофагами (або
просто фагами)
Життєвий цикл бактерiофагiв
1) Фаг наближається до бактерiï, i хвостовi нитки
зв'язуються з рецепторними дiлянками на поверхнi бактерiальноï
клiтки
2) Хвостовi нитки изгибаются й “заякоривают” шипи й
базальну пластинку на поверхню клiтки; хвостовий чохол
скорочується, зачтавляя порожнiй стрижень входити в клiтку;
цьому сприяє фермент — лiзоцим, що перебуває в
базальнiй пластинцi; у такий спосiб ДНК уводиться усередину клiтки
3) ДНК фага кодує синтез ферментiв фага, використовуючи для цього
белоксинтезирующий апарат (рибосоми й т.п.) хазяïна
4) Фаг тим або iншому способу инактивирует ДНК хазяïна, а фермент
фага зовсiм розщеплює ïï; ДНК фага лагодить собi
клiтинний апарат
5) ДНК фага реплицируется й кодує синтез нових бiлкiв
6) Новi частки фага, що утворяться в результатi спонтанного
самоскладання бiлковоï оболонки навколо фаговой ДНК; пiд
контролем ДНК фагов синтезується лiзоцим
7) Лiзис клiтки, тобто клiтка лопається пiд впливом лiзоциму;
вивiльняється бiля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют iншi
клiтки
Життєвий цикл фага становить 30 мiнут
Лiкування
Властивiсть бактерiофагiв руйнувати бактерiï використовується
для попередження й лiкування бактерiальних захворювань
Через 10-15 мiнут пiсля введення бактерiофагiв в органiзм збудника чуми,
черевного тифу, дизентерiï, сальмонельозу знешкоджуються
Але в цього методу є серйозний недолiк. Бактерiï бiльше
мiнливi (у планi захисту вiд фагов) чим бактерiофаги, тому бактерiальнi
клiтки вiдносно швидко стають нечутливими до фагам
8. Проблеми раку
Здатнiсть вiрусiв викликати пухлини була встановлена на початку 20
столiття
Онкогенна дiя вiрусiв
До онкогенного (опухолеродним) ставляться вiруси, здатнi перетворювати
заражену ними клiтку в опухолевидную. Вiдомi в цей час онкогеннi вiруси
належать до 4 з 5 сiмейств Днк-утримуючих вiрусiв (герпес-вiруси, адено-
вiруси) i до одного сiмейства Рнк-Утримуючих вiрусiв (ретровирусов)
Механiзм дiï, що трансформує, онкогенних вiрусiв на клiтку
Яким же образом вiрус перетворює нормальну клiтку в опухолевидную.
На це питання, винятково важливий не тiльки для онкологiï й
вiрусологiï, але й для розумiння найважливiших аспектiв
бiологiï в цей час ще немає чiткоï й повноï
вiдповiдi
Можна уявити собi два принципово рiзних механiзми впливу опухолеродного
вiрусу на клiтку:
9) вiрус або вiрусний геном здiйснює запуск трансформованого
процесу, але не бере участь у його пiдтримцi (гiпотеза запуску) ;
10) для виникнення й пiдтримки трансформованого стану клiтки необхiдно
постiйна присутнiсть вiрусного генома (гiпотеза присутностi) . Якщо
вiрно другу гiпотезу, то вiрусний геном може дiяти на клiтку одним
iз двох загальних механiзмiв:
11) вiрусний геном включається в клiтинний геном i займає
таке положення, при якому порушується контроль клiтинного
розподiлу; функцiонування вiрусного генома при цьому не обов'язково
(гiпотеза положення) ;
12) не вiрусний геном а продукти його функцiонування безпосередньо
вiдповiдають за виникнення й пiдтримки трансформованого стану клiтки
(гiпотеза функцiонування)
В основi сучасних подань про механiзм вiрусного канцерогенезу лежить
поняття онкогена
Онкоген — специфiчний ген опухолеродного вiрусу, продукцiя якого
безпосередньо вiдповiдає за перетворення нормальноï клiтки в
трансформовану через пiдтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб
трансформацiя мала стiйкий характер, вiрусний онкоген повинен
закрiпиться в клiтцi й постiйно функцiонувати з утворенням
специфiчноï ирнк i вiдповiдного “онкогенного” бiлка. У
такий спосiб онкогенна дiя вiрусiв можна розглядати як наслiдок
хронiчноï вiрусноï iнфекцiï. Якщо iнфекцiï клiтки
опухолеродним вiрусом не буде хронiчноï, трансформацiйнi змiни пiд
впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер i зникнуть як тiльки
припиниться iнфекцiйний процес Онкогенность герпесвирусов
Онкогеннi вiруси цiєï групи залучають у цей час велика увага
як збудники ряду злоякiсних пухлинних захворювань людини й тварин. Для
онкогенних герпес-вiрусiв характерна здатнiсть викликати лимфоидние
пухлини; так вiрус епштейна-Барра, являюшийся збудником iнфекцiйного
мононуклеозу, вiн же є збудником лiмфоми Беркитта в негрiв в
Африцi й назофарингеального рака й китайцiв у Пiвденно-Схiднiй Азiï
й рака шийки матки
Онкогенность аденовiрусiв
Багато аденовiрусiв людини й тварин в експериментальних умовах
проявляють онкогенну активнiсть. Особливо чiтко ця активнiсть
проявляється при зараженнi новонароджених сiрiйських хом'ячкiв, у
яких через кiлька тижнiв на мiсцi iн'єкцiï з'являються
саркоми, що не мiстять iнфекцiйного вiрусу. Аденовiруси становлять
великий iнтерес як одна iз кращих моделей для вивчення вiрусного
канцерогенезу
Онкогенность ретровирусов
У цiй групi вiдомi вiруси саркоми курей, мишей, кiшок i мавп. У людини
прикладом ретровирусного канцерогенезу є гострий Т-Клiтинний
лейкоз. ендемичние райони захворювання — пiвдень Японiï,
Захiдна Iндiя, Центральна Африка
Вивчення даного питання вимагає подальших бiльших зусиль
13. Трансдукцiя
Трансдукцiя (вiд лат. transductio — перемiщення) передача
генетичного матерiалу вiд однiєï клiтки до iншоï, що
приводить до змiни спадкоємних властивостей
Явище трансдукцiï було вiдкрито американським ученим Д. Ледербергом
i Н. Циндером в 1952 роцi. Особливi бактерiальнi вiруси — помiрнi
фаги — у процесi вегетативного розмноження здатнi випадково
захоплювати й переносити в iншi клiтки будь-якi дiлянки ДНК, зруйнованих
ними клiток. Довжина стерпного вiдрiзка ДНК визначається розмiром
бiлковоï оболонки фаговой частки й звичайно не перевищує 1-2
% бактерiального генома. Стерпний вiдрiзок може мiстити кiлька генiв
Оскiльки ймовiрнiсть успiшноï трансдукцiï залежить вiд
вiдстанi мiж генами в молекулi ДНК, що утворять хромосому бактерiï,
явища трансдукцiï широко використовується при складаннi
генетичних карт хромосом бактерiй. Генетичний матерiал фага в таких
частках вiдсутнiй. Тому при уведеннi ДНК у клiтку вони не здiйснюють всi
функцiï фага: розмноження, руйнування клiтки. Внесений фрагмент
може iснувати в клiтцi у виглядi додаткового генетичного елемента, що
володiє функцiональною активнiстю. Такий фрагмент не здатний
вiдтворюється при кожному розподiлi клiтки, тому вiн
передається в одну з дочiрнiх клiток. За винятком цiєï
клiтки властивiсть усього iншого потомства не змiнюються. Надалi
фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому
бактерiï, замiнивши в нiй гомологичний дiлянка ДНК. В останньому
випадку новi ознаки, придбанi клiткою — трансдуктантом, будуть
властивi всьому потомству клiтки
Iснує група бактерiофагiв, здатних переносити лише певнi гени,
розташованi поруч iз мiсцем входження генома фага в хромосому
бактерiï при руйнуваннi (лизогенизации)
Молекулярний механiзм трансдукцiï в сьогодення вивчений недостатньо
План реферату:
14. Введення
15. Мiсце вiрусiв у бiосферi
Еволюцiйне походження
Будова й властивостi
Класифiкацiя
16. Бактерiофаги
Вiдкриття
Будова
Життєвий цикл бактерiофагiв
Лiкування
17. Проблеми раку
Онкогенна дiя вiрусiв Механiзм дiï, що трансформує,
онкогенних вiрусiв на клiтку
18. Трансдукцiя
6. Вiруси тварин, рослин i людини
7. Iнтерферон
Клiнiчне використання iнтерферону i його продуктiв
8. СНIД Як вiдбувається зараження
Мiри профiлактики
9. Особливостi еволюцiï вiрусiв на сучасному етапi Вплив
забруднення зовнiшнього середовища
Наслiдку масового застосування пистицидов
10. Список лiтератури
